Como foi dito no post anterior de
ferro, nós precisamos repor o ferro perdido pelo nosso organismo. Existem dois
ferros que somos capazes de absorver, o ferro hêmico e o ferro não-hêmico. Cada
um deles possui um mecanismo de absorção diferente.
A absorção do
ferro é feita em 3 etapas, a importação, o processamento e a exportação. A importação
consiste no transporte do ferro do lúmen intestinal para dentro da célula
através da membrana do enterócito. O processamento é a movimentação dele dentro
da célula. E por ultimo a exportação é a saída do ferro para a corrente
sanguínea.
Na membrana
apical do enterócito encontram-se as proteínas DMT-1 (transportador de metal
divalente – divalente metal transporter), a ferro reductase duodenal (Dcytb) e
a HCP (heme carrier protein), as quais estão associadas à absorção do Ferro.
O
Fe hêmico que se encontra ligado a uma protoporfirina, formando o grupo heme.
Este tipo de ferro é encontrado em carnes e ele é mais biodisponível, porém representa
uma menor proporção da dieta.
Esse grupo
heme possui uma proteína carreadora específica (a HCP – heme carrier protein),
que quando o grupo heme se liga ao à proteína HCP, formando o complexo
heme-HCP, ele é internalizado por endocitose. Agora dentro da vesícula endossomal,
esse complexo heme-HCP sofre a ação da heme oxigenasse (HO), liberando monóxido de carbono, bilirrubina-IXa e o Fe+2.
A
importação do Fe inorgânico ocorre de uma maneira diferente. Esse tipo de ferro
representa a maior proporção da ingestão de ferro, porém o nosso organismo tem
uma maior dificuldade de absorvê-lo. Ele está presente nos alimentos em duas
formas diferentes, o Fe+2 (reduzido) e o Fe+3 (oxidado),
porém nós só conseguimos absorver o ferro inorgânico na forma reduzida (Fe+2),
fazendo com que o Fe+3 tenha que sofrer redução para então ser
absorvido.
O
ferro inorgânico na forma de Fe+2, em condições fisiológicas normais,
é rapidamente oxidado, podendo formar precipitados não-absorviveis, porém esse
é tipo de ferro que nós somos capazes de absorver. Por este motivo faz-se necessário
a redução do Fe+3 a Fe+2. Essa redução pode ser realizada
de diversas formas, como pela ação do acido ascórbico dietético e baixo pH
estomacal, mas a principal forma de redução é pela ação da ferro reductase
duodenal, a Dcytb. Essa proteína tem a capacidade de transformar o Fe+3
em Fe+2, para que então a internalização do ferro inorgânico possa
ser feita.
A
importação do Fe+2 para dentro da célula será feita então pela proteína
DMT-1, a qual transporta o Fe+2 para dentro da célula. Esse transportador,
diferentemente do HCP, não é especifico, então outros metais divalentes (como o
cádmio, zinco, cobre, entre outros) podem competir com o ferro por este transportador,
diminuindo a sua absorção.
O
ferro absorvido passa então a fazer parte do pool lábil de ferro e ele entra na via comum de exportação. O ferro
do pool lábil pode seguir dois
caminhos. O primeiro deles é o qual o ferro do pool é armazenado na forma de ferritina. O segundo caminho é o qual
esse ferro é transportado até a membrana basolateral do enterócito, onde ele é
exportado para fora da célula pela ferroportina e ligado a transferrina (Tf),
para então poder ser transportado para as outras células do corpo.
Para
que a captação do ferro seja feita pelas outras células, elas possuem em sua
superfície um receptor de transferrina (TfR). Existem três diferentes formas de transferrinas, que tem afinidades diferentes pelo transportador TfR: a Tf diférrica (ligada a 2 átomos de Fe) possui uma afinidade 4 vezes maior que a Tf monoférrica (liagada a somente um átomo de Fe) e 24 vezes maior afinidade do que a Apotransferrina (nao possui átomos de ferro ligados a ela). O receptor de tranferrina (TfR) é altamente específico e ele
se complexa com a transferrina ligada ao ferro.
Após
a entrada do ferro na célula, ele poderá ser incorporado a compostos
funcionais, armazenado como ferritina ou utilizado para a regulação futura do
metabolismo de ferro.
Em
um próximo post será abordado o que acontece com o organismo quando a
quantidade de ferro está baixa e quando ele está em excesso.
Referências:
- Moreira, D.S.; Deficiência de vitamina A e níveis de transcrito de transportadores de ferro no intestino de ratos. 2009. Dissertação
- Moreira, D.S.; Deficiência de vitamina A e níveis de transcrito de transportadores de ferro no intestino de ratos. 2009. Dissertação
- Carvalho, M. C.,
Baracat, E. C. E., Sgarbieri, V. C. Anemia Ferropriva e Anemia de Doença
Crônica: Distúrbios do Metabolismo de Ferro. 2006.
Texto perfeito! parabens !!
ResponderExcluirMuito bom.
ResponderExcluir